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观察肝硬化大鼠内皮素-1(ET-1)水平、肺小动脉上内皮素受体B(ET,B)的表达及血管形态学和血气的变化,探讨ET-1-ET,B在肝硬化低氧血症发生机制中的作用.用四氯化碳(CCL,4)诱导肝硬化模型;用免疫组化法和常规HE染色分别观察肺小动脉平滑肌、内皮细胞上ETB受体的表达和肺小动脉管腔面积(1umenarea,LA)、管腔面积占血管总面积的百分比(LA﹪);采用图象分析仪对其定量分析;用放免法测定肺匀浆及血浆ET-1含量;用自动血气分析仪测PaO,2、PaCO,2、AaDO,2(肺泡-动脉血氧分压差),并与对照组比较.肝硬化大鼠肺小动脉扩张,肺小动脉内皮细胞ETB免疫反应产物的光密度(OD)值增大,血浆ET-1水平下降,PaO,2降低,AaDO,2增大,与对照组比较,差异均有显著性;而肺组织ET-1含量,肺小动脉平滑肌上ETB表达及PaCO,2均无显著性变化.2.相关性分析显示,两组大鼠血浆ET-1水平与肺小动脉内皮细胞上ET,B受体OD值呈显著负相关(r=-0.733,P0.01;r=-0.790,P0.01);在实验组,内皮细胞上ET,B受体OD值与肺小动脉LA、LA﹪及AaDO,2均呈显著正相关(r=0.984,P0.01;r=0.980,P0.01;r=0.854,P0.01),与PaO2存在明显负相关(r=-0.900,P0.01);血浆及肺组织ET-1含量均与PaO2呈显著正相关(r=0.721,P0.01;r=0.772,P0.01),而与LA、LA﹪及AaDO2呈显著负相关(r=-0.761,P0.01:r=-0.766,P0.01;r=-0.726,P0.01;r=-0.828,P0.01;r=-0.836,P0.01;r=-0.700,P0.05).本文通过对实验性大鼠ET-1含量及肺小动脉上ET,B受体表达的研究,观察到了在肝硬化时,动脉血浆ET-1降低,肺匀浆ET-1无显著变化,在肺小动脉内皮细胞上ET,B受体表达上调,而平滑肌上却无明显改变;首次阐述了动脉血浆ET-1含量与肺小动脉内皮细胞上ET,B受体表达程度之间的相关性,同时表明在肝硬化病理状态下,肺小动脉上ET,B受体调控异常,一般规律被打破,ET,B1/ET,B2比例失调致使ET-1-ET,B1与ET-1-ET,B2两种作用失衡,从而在肝硬化低氧血症发生机制中起着重要作用,为以内皮素受体为靶点的肝硬化低氧血症的治疗提供必要的理论基础. |
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